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mezzoelfo

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quarda elfo , in questo forum ci sono state decine e decine di discussione sulle malattie mentali,

molte delle quali molto accanite e nessuno ne e' venuto a capo propio perche' nn e' una cosa semplice.

fino ad una ventina di anni fa' il pensiero comune fra medici per le malattie della crusca

erano viste come un mal' adattamento della mente e dell'ambiente

per via dello stress e delle crisi quotidiane che il mondo ci imponeva.

adesso , dopo tante ricerche per la maggior parte ancora in via di studio ,si e' arrivato a capire che

il maladattamento e' dovuto al malfunzionamento di tanti apparati che agiscono nel cervello,

fra cui la dopamina,la serotonina ,i neurotrasmettitori e cosi' via.

una persona afflitta da queste carenze od anomalie nn si creano pippe mentali

perche' si fissano o si ossessionano su un pensiero o su' qualcosa ma perche'

il pensiero che' e' gia' intralciato da queste carenze ti impongono di pensare in un certo modo.

ci sono molti studi sulla genetica che indicano l'ereditarieta' (geni anomali) che

tramandano queste malattie da generazioni in generazioni. poi io nn capisco perche'

molti pensano che il cervello sia l'unico organo del nostro corpo che nn si ammali.

molti erroneamente credono che assumendo farmaci (psico) ci si diventa come dei robot, telecomandati e privi di

emozioni ma e' una falsita' almeno negli ssri .io assumo lo zoloft da 11 anni ,mi sento a meraviglia ,

nn altera la percezione della realta', lavoro e produco nella societa',

senza starei ancora rinchiuso in quelle 4 mure in cui mi ero nascosto.

io rido, scherzo, mi innamoro, m'incazzo , socializzo ,divento triste , sono sereno

e nn mi sento piu' uno scarto della societa' perche' so' ragionare, relazionare, prendo decisioni,

e ho 2 figli con un'altissimo livello di cultura che ancora si consultano con me su'molte decisioni da prendere,

cio' mi fa' pensare che nn mi vedono come un malato ma uno come gli altri e molto di piu'.

prima soffrivo di alta pressione sanquigna, di dolor di stomaco , di ansia continua ed invalidante,

di indecisioni, di fobia sociale,ossessioni, fobie,attacchi di panico,

di paure e tantissime altre cose che nn voglio citare per nn farla lunga, e che

adesso son tutti un brutto ricordo. se noi ereditiamo dai nostri parenti ed avi il color dei

capelli, degli occhi , il modo di camminare, di parlare ,l'altezza eccc perche' nn dovremmo

ereditare certe anomalie mentali? sai che hanno individuato il gene anomalo che causa la nevrosi?

sai che l'ereditarieta' del bipolarismo e' stata comfermata ed individuata da scenziati che nn

hanno niente a che fare con case farmaceutiche od altri lobbies?

sai che hanno parzialmente confermato certe teorie di kallman e la schizofrenia basata sull'ereditarieta'?

ed a proposito di depressione , l'anno scorso un premio nobel di cui adesso mi sfugge il nome

ha scoperto una proteina o dovrei dire la carenza di questa proteina che causa la depressione ?

( parlo di depressione a livello patologico e nn come sintomo.)

se l'insulina era nel cervello invece del pancreas credi che ci sarebbe una cura

per il diabete? ne saremo ancora qui a parlare ed in che modo curarlo.

per me lo psicologo o l'analista deve ausiliare la farmacologia e nn viceversa.

e ti diro' di piu' anche senza il loro aiuto il circolo vizioso formatosi

durante le pippe mentali, col tempo spariscono. io nn parlo di persone normali che hanno subito uno stupro,

una persona che sta' attraversando un periodo nero per via di divorzi,per lavoro , amore( e

che nn mi permetto di sottovalutare) di

cui l'analista e'fondamentale e molto piu' importante della farmacologia propio perche'

nn c'e' l'anomalia dell'ereditarieta'!

si e' vero che dobbiamo fare attenzione quando si parla del cervello ma e' altrettando vero

che il passato nn ha creato nulla per alleviare la sofferenza a milioni di persone.

spero che un giorno con l'aiuto delle cellule staminali, col dna si possano individuare a cambiare

tante malattie di causa genetica....... e nn parlo solo di quelle mentali.

pero' dobbiamo sfatare tanti tabu' che ancora ci intrappolano .....specialmente dalle nostre parti.

ma esistono malattie (patologie) mentali e come si devono curare?

io son convinto che il cervello subisce malattie come tutti gli altri organi ma abbiamo paura di ammetterlo.

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scusate se mi intrometto in questo vostro topic quasi personale... ma volevo semplicemente dire la mia opinione.

premetto che sono un ignorante e non so niente di psicologia... ma questa e' la mia ipotesi:

io non credo molto che i problemi psicologici siano ereditieri,almeno non quelli meno gravi, credo che se una persona venga cresciuta in una famiglia dove gia' i genitori soffrono di qualche disturbo depressivo o di ansie varie automaticamente credo che vengano trasmesse tutte quelle paure anche al figlio....

se un bambino cresce vedendo i genitori indecisi e insicuri su ogni cosa, dove i genitori schematizzano il tutto ed hanno un modo di pensare e di agire errato (errori cognitivi) e' quasi matematico che il bambino accresca con un modo di valutare l'ambiente e le persone errato.

questa e' solo la mia ipotesi

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scusate se mi intrometto in questo vostro topic quasi personale... ma volevo semplicemente dire la mia opinione.

premetto che sono un ignorante e non so niente di psicologia... ma questa e' la mia ipotesi:

io non credo molto che i problemi psicologici siano ereditieri,almeno non quelli meno gravi, credo che se una persona venga cresciuta in una famiglia dove gia' i genitori soffrono di qualche disturbo depressivo o di ansie varie automaticamente credo che vengano trasmesse tutte quelle paure anche al figlio....

se un bambino cresce vedendo i genitori indecisi e insicuri su ogni cosa, dove i genitori schematizzano il tutto ed hanno un modo di pensare e di agire errato (errori cognitivi) e' quasi matematico che il bambino accresca con un modo di valutare l'ambiente e le persone errato.

questa e' solo la mia ipotesi

ciao andreaat, molto probabilmente ci sara' la predisposizione ed il clima familiare certo nn aiuta.

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web pages were produced as an assignment for an undergraduate course at Davidson College.

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" Fearing More Than Fear Itself "

- New York Times 07/30/02; Eric Nagourney

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The Gene

The gene publicized as the "anxiety gene" is the human serotonin transporter gene (SLC6A4) located on the 17th chromosome. There are two common allele variants exist in the variable repeat sequences of the promoter region of the SLC6A4 gene that are called short (s ; recessive) and long (l ; dominant). The homozygous (l) has been shown to phenotypically create more Serotonin hydroytrptamine transporter (5-HTT) than the heterozygous or homozygous (s) genotype.

Press Releases

The Philadelphia Inquirer "Researchers Link Anxiety to Genetics" By Faye Flam, 19 July 2002

The Philadelphia Inquirer portrays an accurate and relatively thorough story on the article that was published in Science magazine’s July edition concerning the SLC6A4 gene. The news article starts by saying that the gene the researchers identified may play a role in the human emotion of anxiety, and that the gene is one of many factors that contribute to anxiety. The Inquirer makes it clear throughout the article that SLC6A4 is a behavior related gene and not the singular reason for anxiety. Likewise, the quotes used in the news article from the researchers that conducted the study on SLC6A4 gave an accurate depiction of the reality of their findings. One such quote states, “ any one gene alone cannot control a person’s temperament ”. To further clarify that their study does not offer a simple wonder cure for anxiety; the paper gives an analogy which the general public can easily grasp. The Inquirer makes a comparison between SLC6A4 and anxiety to fair skin and skin cancer, explaining that having fair skin only makes a person more susceptible to skin cancer. This paper did a good job of sticking to the facts and not over hyping the the findings in the study just to sell their publication at the news stands.

BBC News "Genetic Link to Anxiety" Posted : 19 July 2002

The BBC News coverage uses the Internet as a medium for their coverage of the study published in Science magazine’s July edition. The use of the Internet by the BBC News results in a more truncated article that does not allow for an extremely in depth and explanatory article. Whether by design or not, at first glance the very compressed article could give the impression that the study has concluded the reason for anxious behavior. However, the article does make some distinctions in their coverage by stating that the SLC6A4 gene is one factor among many others that cause anxiety. However, the BBC News does not offset their statements to emphasize that the SLC6A4 gene isnt’t the sole reason for anxious behavior. Only after scrolling down to the very last page of the article there are short two paragraphs that attempt to make it clear that the SLC6A4 gene is at best only one contributor to a person’s predisposition for anxious behavior. Once again whether it was the BBC’s design or not, a person could get the wrong impression by reading the first part of the story on the front page, and not bother to scroll to the end of the article to get the full story.

The New York Times " Fearing More Than Fear Itself " By Eric Nagourney, 30 July 2002

This article exemplifies the stereotype of the media sensationalizing a story in order to attract readers. The title of the news article itself is a sensationalized gimmick geared toward sucking in readers. In fact the title doesn't’t really represent anything about the study of the SLC6A4 gene. Throughout the article there is a medley of literary gimmicks that give the reader the impression that the cure to anxiety has been discovered in a single gene. One gimmick that the article uses to give the appearance of credibility is to use full scientific terms such as “magnetic resonance imaging” instead of the commonly used “MRI” which the public is familiar with. The article only briefly says once in the middle of a paragraph “the gene SLC6A4 plays a role in anxiety disorders”. The article goes on to talk about the amygdala, the part of the brain responsible for feelings of anxiety, which is a part of the brain that the study focused on though the news article doesn’t make a reference to the study when discussing the amygdala. Once again, the writer using words like “amygdala” to make the article seem more credible. Overall, this article did not do the science behind it any justice. Rather this article uses science to sell its paper, nothing more.

Article in Science,19 July 2002

All three of the articles in the popular media were directly referencing the same study that came out in Science magazine in July 2002. The study’s purpose was to attempt to link the promoter region of the serotonin transporter gene (5-HTT), SLC6A4, to the human emotion of anxiety induced by external environmental factors. The SLC6A4 promoter region is polymorphic that has two different alleles, a long (l) allele, which is dominant, and the recessive short (s) allele. The short allele is associated with reduced expression and function of 5-HTT. The greatest expression of 5-HTT occurs in the dominant homozygote (l) whereas the heterozygote expresses less 5-HTT, and recessive (s) homozygote genotype expresses the least 5-HTT. Thus those who have less of the serotonin transporter will consequently have less serotonin uptake, which will result in heightened levels of anxiety. The area of the brain where serotonin uptake is localized is in the amygdala. When the amygdala is most excited when a person is in a stressful situation. The study examines the amygdala with functional magnetic resonance imaging (MRI) while simultaneously exposing the subject to stressful stimuli. The MRI picks up increases in blood oxygen level dependences, which are caused by stress, and the serotonin reuptake in the brain. A greater blood oxygen level dependence observed with the MRI indicates a low level of serotonin reuptake and high level of stress.

Left figure is the picture of the functional MRI picking up activity in the amygdala. Right figure showing examples of the woman showing "emotional" facial expressions. * permission pending from http://www.heise.de/tp/deutsch/inhalt/lis/12945/1.html *

The hypothesis of the group conducting the study was that the individuals that have either one or two copies of the short allele will have low levels of serotonin reuptake, and therefore will be predisposed to a more anxious response when put under stress. Conversely, those individuals who have the homozygous dominant (l) genotype will have higher levels of serotonin reuptake and therefore are not as likely to show signs of anxiety when put under stress.

The study sample is twenty-two individuals that are put into two groups of eleven. The two groups are named group “l” that all have the homozygous (l) genotype, and group “s” which is a combination of the heterozygous genotype and the homozygous (s) genotype. Each individual is shown pictures of a woman’s face that express different “facial” emotions. While the test subject is observing the pictures the subject is being monitored by the functional MRI. The tests subjects are also given “memory tasks” and “emotional tasks” before being monitored by the MRI to ensure that the entire sample group is in the same state of mind.

As predicted by the group conducting the experiment the “s” sample group has a 2.5% higher mean change in their blood oxygen level dependence than the “l” sample group after being shown the stimulus pictures. Thus the group conducting the study concluded that the polymorphism in the promoter region of the SLC6A4 gene must play some role in the emotional response to stress.

The conclusions made at the end of the article were backed up by the data that was presented in the article. However, there were a few points concerning the data that need to be scrutinized more carefully. The fact that the “s” group was a mixture of the heterozygous and homozygous recessive genotype causes confusion. In a graph presented in the article each individual was plotted vertically on the x-axis according to which group they were in, where the y-axis was the % change in blood oxygen level dependence. Since each individual was clumped vertically into an “s” group or “l” group on the graph it is impossible to distinguish between the heterozygotes and the recessive homozygotes. There are many points of overlap between the “s” group and the “l” group on the graph. It is entirely possible that the homozygous dominant genotype had a greater overall change in the blood oxygen level dependence than the homozygous recessive genotype according to the graph. The article states that there was an overall 2.5% higher change in the blood oxygen level dependence of group “s” than in group “l”. The question becomes; is 2.5% a significant change? The article says that it isn’t a significant change, however this insignificance in percent blood oxygen level dependence is due to a small sample size. Who is to say that a larger sample size will change anything? Once more point that needs to be examined in this article are the “emotional tasks” and the “memory tasks” that are given to the test group. The purpose of these tasks were to make sure that the test group was in the same state of mind, so that outside factors such as personal crisis, would not skew the results. Unfortunately, these “tasks” are never explained or supported anywhere in the article. How are we to know that the pictures of the woman and not a personal crisis determined the test subjects’ blood oxygen level dependence?

Comparison Between Popular Press and Science Article

The purpose of this web page is to show how discoveries in genetics can be sensationalized to the public through the popular media. Though sometimes even the publications of works within the scientific community can be misleading. Two out of the three popular media sources, The Philadelphia Inquirer and BBC News, were surprisingly quite accurate in the reality of the study done on the SLC6A4 gene. However, The New York Times was absolutely guilty of over hyping and sensationalizing the study that was discussed. The study that was basis for the article "Fearing More Than Fear Itself" barely even makes a reference to the article and came off to the reader as if the journalist himself was and expert on serotonin transporter promoter regions. By the same token the article in Science "Serotonin transporter genetic variation and the response of the human amygdala" that was published in Science magazine had some discrepancies in itself that weakens the conclusions that the study makes. As a result the popular media is adverting to the public something that is not yet entirely accepted in the scientific community.

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Book Chapter

large version Genetics of Anxiety and Related Disorders

Implications for Pharmacogenetics

Book Psychopharmacogenetics

Publisher Springer US

DOI 10.1007/0-387-34577-9

Copyright 2006

ISBN 978-0-387-30793-0 (Print) 978-0-387-34577-2 (Online)

DOI 10.1007/0-387-34577-9_2

Pages 25-43

Subject Collection Medicine

SpringerLink Date Wednesday, October 18, 2006

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Psychopharmacogenetics

10.1007/0-387-34577-9_2

Philip Gorwood and Michel Hamon

2. Genetics of Anxiety and Related Disorders

Implications for Pharmacogenetics

Klaus-Peter Lesch3

(3) Molecular and Clinical Psychobiology, Department of Psychiatry and Psychotherapy, University of Wuerzburg, Fuechsleinstr. 15, 97080 Wuerzburg, Germany

6. Conclusions

Response to psychopharmacologic drugs is genetically complex, results from an interplay of multiple genomic variations with environmental influences, and depends on the structure or functional expression of gene products, which are direct drug targets or are indirectly modify the development and synaptic plasticity of neural networks critically involved in their effects. During brain development, the 5HT system, which is commonly targeted by anxiolytic and antidepressant drugs, controls neuronal specification, differentiation, and phenotype maintenance. While formation and integration of these neural networks is dependent on the action of multiple proteins, converging lines of evidence indicate that genetically controlled variability in the expression of serotonergic genes is critical to the development and plasticity of distinct neurocircuits. The most promising finding to date indicate associations between the response time as well as overall response to serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) and a common polymorphism within the transcriptional control region of both the 5HTT and 5HT1A genes. More functionally relevant polymorphisms in genes within a single neurotransmitter system, or in genes, which comprise a developmental and functional unit in their concerted actions, need to be identified and assessed in both large association studies to elucidate complex epistatic interactions of multiple loci. Finally, psychopharmacogenetic studies require to employ randomized, double-blind clinical trial methodology, and, in order to detect a small gene effects, a dimensional, quantitative approach to behavioral phenotypes and treatment effects arising from standardized psychometric trait and response assessment is needed. Given the limitation of the diagnostic and psychometric approach future studies will require extended, homogeneous, and ethnically matched samples.

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Alcohol Researchers Relate a Genetic Factor to Anxiety in Women

Researchers have identified a genetic factor that appears to influence anxiety in women. Combining DNA analysis, recordings of brain activity, and psychological tests, investigators at the National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism (NIAAA) found that Caucasian and American Indian women with the same gene variant had similarly high scores on tests that measure anxiety. These women also had similar electroencephelograms (EEG) — recordings of brain electrical activity as unique as an individual's fingerprints — that showed characteristics of anxious temperament, further strengthening the association of this shared genetic factor with anxiety. The study appears in the current issue of the journal Psychiatric Genetics.

"These results shed more light on the genetic origins of anxiety, which can sometimes be a warning sign for developing alcoholism," says NIAAA Director T.K. Li, M.D. "Such multidimensional studies that integrate neurogenetics, behavioral science, and the study of the brain are vital to increasing our fundamental knowledge of the genes related to complex psychiatric disorders."

Research physician Mary-Anne Enoch, M.D., and colleagues in the Laboratory of Neurogenetics in NIAAA's Division of Intramural Clinical and Biological Research in Bethesda, Maryland, conducted the study. The team investigated a gene that encodes catechol-O-methyltranferase, or COMT, a major enzyme responsible for the metabolism of certain neurotransmitters — the nervous system's chemical messengers — including norepinephrine, which affects anxiety. People can inherit various possible forms, or polymorphisms, of the COMT gene, which in turn can affect the metabolism of their neurotransmitters. Dr. Enoch's team hypothesized that a particular genetic polymorphism identified as COMT Val158Met might be associated with anxiety as measured by a personality dimension test and EEG records.

"We set out to investigate the relationship of COMT gene variants with general anxiety, the normal range of anxiety experienced by people in the community every day, not the more severe clinical disorders," says Dr. Enoch. "We chose to conduct this study in two communities very different from each other." The study participants included 92 women and 57 men, most of whom identified themselves as Caucasian, living in suburban Bethesda, Maryland, and a group of Plains American Indians in rural Oklahoma that comprised 149 women and 103 men.

The researchers had the study volunteers respond to psychological questionnaires that use harm avoidance as a measure of the dimensions of anxiety. As another measure of anxiety, they also recorded the volunteers' EEG readings, which are known to display highly inherited characteristic patterns. In addition to these tests, the study team analyzed DNA from blood samples to determine the variants of the COMT gene among the study group participants.

As expected, the women from both groups scored higher than the men on the harm avoidance measurements, indicating they experienced a higher state of general anxiety. Significantly, regardless of their ethnic background, the women from either group who shared a particular genetic makeup, or genotype, identified as COMT Met158/Met 158 were among those who tested highest for anxiety — higher than other women who lacked that particular genotype. In addition, the women with COMT Met158/Met158 also exhibited a low-voltage alpha EEG, a specific brain-wave pattern associated with anxiety disorders and alcoholism.

"Other studies have shown that women have lower COMT levels than men. In addition the COMT Met158/Met158 genotype is associated with a threefold to fourfold decrease in COMT enzyme levels," says Dr. Enoch. "Therefore our study suggests that women with this genotype may be more vulnerable to anxiety because their COMT levels fall below a minimum threshold."

The men in the study who had the COMT Met158/Met 158 genotype did not rank as high on anxiety tests as the women, and their scores were similar to the test results of men with other genotypes. They also did not have the low-voltage alpha EEG. "Men naturally tend to have lower anxiety scores," says Dr. Enoch, "but it's possible that there may be a caveat here that a larger sample population may be necessary to study the association in men."

A recent study of COMT gene activity in both men and women conducted by the same laboratory was consistent with the findings of Dr. Enoch's study. David Goldman, M.D., Chief of the Laboratory of Neurogenetics at NIAAA and colleagues from the University of Michigan found that the same genetic variant is associated with a higher level of brain response to pain and stress. (See Science 299: 1240, 2003, and the accompanying NIAAA news release of February 20, 2003).

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Noting that other studies from NIAAA and elsewhere indicate a role for COMT in cognition, Dr. Goldman says, “The COMT polymorphism is a common genetic variant which leads to differences in both anxiety and cognition, both domains of normal behavior. The COMT variant’s different effects also implicate it as a risk factor in diverse and clinically very distinct psychiatric diseases, including alcoholism, schizophrenia, and anxiety disorders. The evidence so far indicates that people with the Met158 variant, especially women, are more likely to be worriers, but on the other hand they benefit from effects of this variant on cognition.”

Additional alcohol research information, including publications from NIAAA’s genetics research program, are available at www.niaaa.nih.gov.

Source: NIAAA Press Release, March 2003

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Causing Genetic Anxiety in Mice - Brief Article

Applied Genetics News, April, 2000

In three articles published in the April 2000 issue of the journal Nature Genetics, three independent groups of researchers report that Crhr2 (corticotropin-releasing hormone receptor-2), which is found in pituitary gland tissue and in other areas of the brain, actually quells the stress response in mice.

When a human or animal is stressed, the hypothalamus secretes the hormone, corticotropin-releasing hormone (Crh), which stimulates the pituitary gland to release additional hormones. These hormones from the pituitary gland cause the adrenal gland to secrete hormones that stoke the stress response, increasing anxiety, energy, and blood pressure, and suppress immune responses. Previous studies revealed the existence of two distinct receptors for Crh- Crhr1 and Crhr2 -in the pituitary and in other brain regions involved in emotional and autonomic functions, as well as in the periphery.

»

"These two receptors had overlapping but clearly distinct anatomical patterns of expression in the brain," says Michael (Geoff) Rosenfeld, a Hughes investigator at UC San Diego, senior author on one of the Nature Genetics papers. "Also, previous research had found that Crhr2 also responds to a different chemical trigger, called eucortin."

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To investigate the function of the second receptor, Rosenfeld's group created a knock-out mouse line lacking a functional Crhr2 gene. They discovered that male mice lacking Crhr2 showed a higher level of anxious behavior than did normal mice. They also found that male mice that lacked a single copy of the Crhr2 gene showed anxiety levels that fell somewhere between those seen in normal mice and those in mice that lacked two copies of Crhr2. In additional experiments, the researchers showed that they could also induce anxiety in mice by feeding them a drug that selectively blocked the Crhr2 receptor.

Oddly, female Crhr2-deficient mice did not show increased anxiety, perhaps due to some compensating effect in those mice, Rosenfeld speculates. Anxiety caused by Crhr2-deficiency did not appear to be related to changes in the receptor's function in the "hypothalamic-pituitary-adrenal" response to stress. They believe the anxiety could be caused by a lack of Crhr2 in specific areas of the brain that govern emotional and autonomic functions. In these brain regions, markedly lower levels of phosphorylation of the gene-regulatory transcription factor CREB are found in the absence of Crhr2 activity.

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EDITIONS

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Friday, 19 July, 2002, 00:11 GMT 01:11 UK

Genetic link to anxiety

Anxiety is a common disorder

Anxiety may in part be an inherited condition linked to a specific gene, researchers have suggested.

A team from the National Institute of Mental Health in Bethesda, Maryland, have pinpointed a gene called SLC6A4.

They found people with a certain form of this gene were more prone to anxiety.

However, they admit that the differences were relatively small, and that a single gene in isolation is unlikely to determine whether a person is anxious or not.

Instead, it is likely to be one factor among others.

It is estimated that more than one in ten people suffer from some form of anxiety disorder.

The SLC6A4 gene plays a central role in the transmission of the chemical serotonin around the brain.

Each parent passes either a short or a long version of this gene on to their offspring.

The short version transports serotonin less efficiently, and people with one or two of these tend to show abnormal levels of anxiety.

Brain activity

The researchers tested their theory by measuring the anxiety response in volunteers who were showed pictures of faces with angry or frightened expressions.

They did this by recording levels of activity in an area of the brain called the amygdala, which plays a role in controlling the emotions.

Activity in the amydala was higher for individuals with at least one short version of the SLC6A4 gene.

Researcher Dr Daniel Weinberger told BBC News Online the study was the first to show how a gene contributes to aspects of human emotionality and temperament.

"We have known for a long time that temperament is genetic and that it is present to some degree from very early in life.

"Also we have known that the amygdala is a part of the human brain involved in emotions, particularly the sense of fear and anxiety associated with danger.

"This study shows that one of the factors related to the response of the amygdala to the environment - presumably how quick it is to see dangerousness and how "loudly" it responds - is related to the form of the gene that people inherit."

Dr Weinberger said the next step was to look at other genes and environmental factors that might interact with SLC6A4.

Complex factors

John Fraise, a chartered clinical psychologist at the Adult Psychological Therapy Service in Wakefield, said it was possible that some people had a genetic pre-disposition to anxiety, while others may have become more anxious as a result of life experiences.

He said that the interaction between genes, environment and behaviour was likely to be a complex one.

Even if a gene for anxiety was discovered, a lot of work would be needed to put that knowledge to practical use, he said.

"What I am waiting to find out is not whether a particular gene is involved, but whether things can be engineered to straighten the faulty version of that gene out."

See also:

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Annual Review of Neuroscience

Vol. 27: 193-222 (Volume publication date July 2004)

(doi:10.1146/annurev.neuro.27.070203.144212)

First published online as a Review in Advance on March 2, 2004

GENETIC APPROACHES TO THE STUDY OF ANXIETY

Joshua A. Gordon1 and ­ Rene Hen2­

Center for Neurobiology and Behavior, Departments of Psychiatry1, Columbia University and the New York State Psychiatric Institute, New York, NY 10032; email: jg343@columbia.edu

Center for Neurobiology and Behavior, Departments of Pharmacology2, Columbia University and the New York State Psychiatric Institute, New York, NY 10032; email: rh95@columbia.edu

▪ Abstract Anxiety and its disorders have long been known to be familial. Recently, genetic approaches have been used to clarify the role of heredity in the development of anxiety and to probe its neurobiological underpinnings. Twin studies have shown that a significant proportion of the liability to develop any given anxiety disorder is due to genetic factors. Ongoing efforts to map anxiety-related loci in both animals and humans are underway with limited success to date. Animal models have played a large role in furthering our understanding of the genetic basis of anxiety, demonstrating that the genetic factors underlying anxiety are complex and varied. Recent advances in molecular genetic techniques have allowed increasing specificity in the manipulation of gene expression within the central nervous system of the mouse. With this increasing specificity has come the ability to ask and answer precise questions about the mechanisms of anxiety and its

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caro elfo , questi son studi di scenziati e nn di commercianti di parole come noi.

se puoi traduci tramitre google e se vuoi ti posso mandare centinaia di altri studi.

la nostra conversazione nn serve a niente e come ti ho gia' detto ci sono state moltissime d

discussioni sul soggetto. io preferisco la scienza dove i risultati si vedono

ed si possono duplicare....... altri la psicologia e filosofia.

sorry.....i have to go!!!

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"La psicoterapia dinamica rappresenta la graduale, complessa, ma coerente evoluzione di una teoria che, a partire da una documentata critica alla psicoanalisi – soprattutto nei suoi aspetti operativi – giunge dapprima alla formulazione della psicoterapia analitica e successivamente, a partire dal 1980, alla formulazione della “psicodinamica”, intesa come disciplina che comprende ed unifica la psichiatria e la psicoterapia e che trova una completa esposizione nel “Manuale di Psichiatria e Psicoterapia”, edito nel 1999.

Vari gli obiettivi raggiunti.

Da una parte, offrire una visione unitaria psicodinamica della psicopatologia contro ogni riduzionismo biologizzante o psicologizzante, ma soprattutto contro la frammentazione del DSM-IV, che è acriticamente accettato dalla maggioranza degli psichiatri.

Dall'altra, proporre che psichiatria e psicoterapia sono due discipline strettamente interconnesse e complementari, sottolineando che mantenere questa dicotomia rappresenta un suicidio per ambedue le discipline"

Per continuare clickare qui

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Guarda tex, io nn so se hai ragione tu, o io, o mezzoelfo o kiunque altro, so soltanto la mia esperienza.

Mia madre è una tipa molto ansiosa (patologica) ed io ho preso da lei, dirai come il mio medico ke è una cosa ereditaria, ok. Ma secondo me è come quando un padre impugna male il cucchiaio, i figli, quasi sicuramente impugneranno anke loro male il cucchiaio e nn credo ke anke questo ne derivi da un gene.

Ma tu, se dimentiki di prendere la compressa, nn t senti male? io avevo vertigini, nausea, takikardia... e in più, durante la prima settimana avevo attakki di panico + violenti del normale, tanto ke una volta sono andata a finire al pronto soccorso e lì mi dissero ke era dovuta alla compressa ke prendevo e x superare quel periodo, il primo psikiatra mi fece prendere lo xanax 3 volte al giorno, dopo 2 anni di questa tortura, avevo ancora gli attakki di panico!!! Come ti spieghi questa cosa? Se fosse una questione di geni o roba del genere, dovevo stare meglio e nn peggio, giusto?

Poi con la psicoterapia sono guarita...come mai?

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Guarda tex, io nn so se hai ragione tu, o io, o mezzoelfo o kiunque altro, so soltanto la mia esperienza.

CERTO MARINA , LA TUA ESPERIENZA CONTA MOLTO MA MOLTO SPESSO TRALASCIAMO PARTICOLARI A NOI SCONOSCIUTI.

IO NN HO DETTO CHE HO RAGIONE O CHE TU OD ALTRI AVETE TORTO MA SEMPLICEMENTE HO ESPOSTO QUELLO A CUI

CREDO E NN NECESSARIAMENTE RISPECCHIA TUTTA LA VERITA' , UNA COSA CHE POTREBBE ESSERE NEL MEZZO

DATO LA COMPLESSITA' DELL'ARGOMENTO.

Mia madre è una tipa molto ansiosa (patologica) ed io ho preso da lei, dirai come il mio medico ke è una cosa ereditaria, ok. Ma secondo me è come quando un padre impugna male il cucchiaio, i figli, quasi sicuramente impugneranno anke loro male il cucchiaio e nn credo ke anke questo ne derivi da un gene.

LESSI UN LIBRI SUI DE' MEDICI DI FIRENZE CHE SI LAMENTAVANO DOPO AVER MANDATO UN LORO GIOVANE IN UNA CORTE DEL

NORD EUROPA.STO' GIOVINCELLO AVEVA PRESO L'ABITUDINE DI RUTTARE DOPO MANGIATO PER IL SEMPLICE MOTIVO CHE AVEVA ASSIMILATO

LE ABITUDINI ALTRUI.

QUARDA MARINA , NOI ABBIAMO 100.000 GENI NEL NOSTRO CORPO ,CI SON STUDI DAPPERTUTTO E NN E' FACILE

VENIRE AD UNA RISPOSTA CONCLUSIVA MA COL TEMPO SI SAPRA' LA VERITA' SU TANTISSIME COSE.

ADESSO STANNO STUDIANDO E RICERCANDO CON LA BIOLOGIA MOLECOLARE E SEMBRA DARE

PIU' PROMESSE......SPERIAMO PER IL BENE. CI SON STUDI SULL'ADOZIONE INFANTILE E LE MALATTIE MENTALI,

MA SON ANCORA INCONCLUSIVI ,CMQ COL GENOMA HANNO INDIVIDUATO TANTE ANOMALIE CHE STANNO CERCANDO DI

CAPIRE E SPIEGARE.

Ma tu, se dimentiki di prendere la compressa, nn t senti male?

TANTI ANNI FA' MI SENTIVO COSI' BENE CHE SMESSI DI PRENDERLE, E FU' UN GRANDISSIMO SBAGLIO.

io avevo vertigini, nausea, takikardia... e in più, durante la prima settimana avevo attakki di panico + violenti del normale, tanto ke una volta sono andata a finire al pronto soccorso e lì mi dissero ke era dovuta alla compressa ke prendevo e x superare quel periodo, il primo psikiatra mi fece prendere lo xanax 3 volte al giorno, dopo 2 anni di questa tortura, avevo ancora gli attakki di panico!!! Come ti spieghi questa cosa?

LA SPIEGAZIONE E' MOLTO SEMPLICE, NOI NEVROTICI ABBIAMO PAURA DI PRENDERE ANCHE UN'ASPIRINA

E SAPENDO DI PRENDERE CERTE PILLOLE NN FA' ALTRO CHE AUMENTARE L'ANSIA E LE SUE DIRAMAZIONI.

SUL FOGLIO ILLUSTRATIVO DEL MEDICINALE TI AVVERTONO DI QUESTI EFFETTI COLLATERALI,

SPECIALMENTE PER LE PRIME DUE SETTIMANE CHE SONO ATROCI PER TUTTI MA POI CI SI ABITUA E CON UN PO' DI TEMPO

E SE IL MEDICINALE ,E' QUELLO GIUSTO SI NOTA LA DIFFERENZA. IO HO CAMBIATO 2 FARMACI PRIMA DELLO ZOLOFT

MA ERANO SEMPRE AUSILIATI CON ANSIOLITICI CHE SON CRITICI ( IN MIA OPINIONE)

ALL'INIZIO DELLA TERAPIA.

Se fosse una questione di geni o roba del genere, dovevo stare meglio e nn peggio, giusto?

Poi con la psicoterapia sono guarita...come mai?

COME TI HO DETTO, OGNI CASO E' DIVERSO E NN HO UNA SPIEGAZIONE.

DOMANDA A MILIONI DI PERSONE CHE SONO IN TERAPIA DA ANNI E SENZA CONCLUSIONI ACCETTABILI.

CIAO MARINA

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Il giovincello rutta perchè ha ereditato dai genitori? :Rose:

SENTI PROFESSORE, NN FARE IL GRADASSO.

E deciditi, queste malattie o sono ereditate geneticamente o vengono acquisite per la brutta situazione di aver perso i genitori? ti contraddici da solo!

(eppoi già adottare è un atto di amore, e spesso questi genitori danno ancora più affetto, ma questo non c'entra con l'argomento principale)

HO DETTO CHE LE MALATTIE MENTALI HANNO UNA BASE GENETICA , GLI STUDI SON LI E VATTELI A LEGGERE .

SEI TU CHE TI CONTRADICI SEMPRE E NN RISPONDII MAI ALLE DOMANDE PERCHE' NN TI VUOI ESPORRE

CREDI DI SAPER TUTTO ? HAI DETTO CHE GLI STUDI ERANO FALSI MA SICCOME SEI DI COCCIA

DOVRESTI SAPERE CHE QUEI ESPERIMENTI SON PUBBLICATI NELLE MAGGIOR RIVISTE MEDICHE E

FATTE DA FIOR FIOR DI SCENZIATI E NN DI COMMERCIANTI DI PAROLE COME TE.

ESISTONO LE MALATTIE MENTALI? DA DOVE PROVENGONO? COME LI CURERESTI? TI HO FATTO CENTINAIA DI DOMANDE

MA MAI UNA RISPOSTA . ESPONI QUELLO CHE PENSI E FALLO IN UN MODO COMPRENSIBILE PERCHE' CONOSCO I FALSI INTELLETTUALI COME TE CHE

NN FANNO ALTRO CHE SPARLARE, SENTIRSI E QUARDARE ALTRI CON SUPERIORITA'!@!

Credi a queste cose... dette così sono senza alcun criterio non vogliono dire propio niente, è come dire "l'automobile provoca la morte" perchè qualcuno muore in un incidente, senza nessuna spiegazione, con questo criterio si potrebbe dire la stessa cosa di tutto, è propio il caso di dire come siamo messi male!

Altra grandissima contraddizione... se è vero quello che dici, cioè che soffri di ansia perchè hai questo problema geneticamente non puoi dirti nevrotico ma psicotico, queste definizioni non sono state create a caso, ma per facilitare la comprensione e la comunicazione, per favore tex stai uscendo fuori da ogni logica. (poi io ho detto che non sempre la distinzione è così netta, ma che sempre l'origine è da ritrovare in una o l'altra).

QUESTE SONO LE TUE PARIOLE NN LE MIE , SE LA TUA MENTE RAGIONA IN UN CERTO MODO NN E' COLPA MIA.

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Io intellettuale? magari, ma siamo tutti intellettuali nel nostro piccolo,

stavo constatando soltanto le contraddizioni che ci sono in quello che sostieni, tutto qui.

le contradizzioni che trovi tu son solamente perche' stai trovando il pelo nell'uovo.

Tu piuttosto che leggi gli studi degli scenziati senza capire il contesto e che prendi tutto senza un minimo di senso critico, sarai mica scenziato?

no nn sono scenziato e tu lo sei? hai letto gli studi ? ho detto che ci son lavori in corso e nn tutto e' ancora spiegabile per via

delle difficolta' che incontrano eppoi le cose nn si risolvono in un batter docchio...ci vuole tempo.

io credo che tu sei parziale e nn capisci un tubo di genetica molecolare o di genetica in particolare

come nn la capsico io ma io mi limito solo a leggere e me ne faccio un'opinione.

Non fidarti troppo degli scenziati solo perchè ti sembrano chissà che, di studi ne fanno a centinaia, la maggior parte vengono scartati, ne hanno fatte di cxxxxxe in nome della scienza e ne faranno, cerca di capire prima di tutto.

ti senti superiore a loro? sappi che queste persone dedicano la loro vita nelle ricerche per trovare delle soluzioni

e sollievo per i sofferenti. tu che fai oltre che criticare? rispondialle domande e nn fare il furbo perche' qui ci stata gente molto piu' qualificata di te

che nn avevano risposte a tante domande. ma chi ti credi di essere?

sai quarire questi malati? hai le risposte e cure per farlo? fallo allora invece di criticare solamente e nn rispondere alle domande....gradasso!!!

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Io non ho il potere di "quarire" i malati, ma ho il potere di intuire confrontando e informandomi cosa può essere vero e cosa no, invece di consigliare male.

come puoi sapere se un consiglio e buono o male se nn esponi le tue opinioni?

leggi chi ne sa' centinaiai di migliaia di volte piu' di te e taci ....gradasso.

Cos'hanno in meno degli scenziati i missionari, chi fa volontariato, i medici, gli infermieri, chi aiuta in ogni modo?

son daccordo con te ma tu criticheresti anche loro.

Stai trattando gli scenziati alla stregua di santoni.

hai portato tu tante cure e farmaci per i malati ......hai inventato qualcosa oltre ad essere un critico e commerciante dii parole?

Chi l'ha inventata la bomba atomica che ha distrutto Hiroshima?

dopo gli studi di enstein dove cdice che ogni massa si puo' trasformare in energia , fermi con l'uso della paraffine ed esperimentando

a roma con altri allievi vide una scintilla od una cosa inspiegabile. dopo questi studi hahn ed un'altro che mi sfugge il nome

hanno ripetuto lo stesso esperimento e capirono che avevano schizzato l'atomo. fermi sapendo dell'esperimento mando' una lettera al presidente americano con l'aiuto di einstein ed leo slizard chiedendo l'aiuto finanziario per costruire la bomba atomica.

dopo aver esperimentato e contenuto con successo la catena a reazione , il progetto fu' dato ad oppehimeir che sperimento la' prima bomba nel deserto del new mexico..........poila buttarono dalle parti tue per farti risvegliare.

men vo' commerciante di parole ma nn e' finita qui....ci rivedremo.

Sarò anche parziale, ma molto meno di te.

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