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Come COVID-19 provoca la perdita dell'olfatto

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Le cellule di supporto olfattivo, non i neuroni, sono vulnerabili alla nuova infezione da coronavirus

Come COVID 19 provoca la perdita dellolfatto

La perdita dell'olfatto o l'anosmia è uno dei primi e più comunemente riportati sintomi di COVID-19. Un nuovo studio identifica i tipi di cellule olfattive più vulnerabili alle infezioni dal nuovo coronavirus. Sorprendentemente, i neuroni sensoriali coinvolti nell'olfatto non sono tra i tipi di cellule vulnerabili.

La perdita temporanea dell'olfatto o l'anosmia è il principale sintomo neurologico e uno dei primi e più comunemente riportati indicatori di COVID-19.

Gli studi suggeriscono che predice la malattia meglio rispetto ad altri sintomi noti come febbre e tosse, ma i meccanismi sottostanti per la perdita dell'olfatto nei pazienti con COVID-19 non sono chiari.

Ora, un team internazionale di ricercatori guidato da neuroscienziati presso la Harvard Medical School ha identificato i tipi di cellule olfattive più vulnerabili alle infezioni da SARS-CoV-2, il virus che causa COVID-19.

Sorprendentemente, i neuroni sensoriali che rilevano e trasmettono l'olfatto al cervello non sono tra i tipi di cellule vulnerabili.

Come pubblicato su Science Advances , il team di ricerca ha scoperto che i neuroni sensoriali olfattivi non esprimono il gene che codifica per la proteina del recettore ACE2, che SARS-CoV-2 utilizza per entrare nelle cellule umane. Invece, l'ACE2 è espresso in cellule che forniscono supporto metabolico e strutturale ai neuroni sensoriali olfattivi, nonché a determinate popolazioni di cellule staminali e cellule dei vasi sanguigni.

I risultati suggeriscono che l'infezione di tipi di cellule non neuronali può essere responsabile dell'anosmia nei pazienti con COVID-19 e aiutano a informare gli sforzi per comprendere meglio la progressione della malattia.

"I nostri risultati indicano che il nuovo coronavirus cambia il senso dell'olfatto nei pazienti non infettando direttamente i neuroni ma influenzando la funzione delle cellule di supporto", ha affermato l'autore dello studio senior Sandeep Robert Datta, professore associato di neurobiologia presso l'Istituto Blavatnik presso l'HMS.

Ciò implica che nella maggior parte dei casi è improbabile che l'infezione da SARS-CoV-2 danneggi permanentemente i circuiti neurali olfattivi e conduca ad anosmia persistente, ha aggiunto Datta, una condizione associata a una varietà di problemi di salute mentale e sociale, in particolare depressione e ansia.

"Penso che sia una buona notizia, perché una volta che l'infezione si cancella, i neuroni olfattivi non sembrano aver bisogno di essere sostituiti o ricostruiti da zero", ha detto. "Ma abbiamo bisogno di più dati e una migliore comprensione dei meccanismi sottostanti per confermare questa conclusione."

La maggior parte dei pazienti COVID-19 sperimenta un certo livello di anosmia, il più delle volte temporaneo, secondo i dati emergenti. Le analisi delle cartelle cliniche elettroniche indicano che i pazienti COVID-19 hanno una probabilità 27 volte maggiore di avere la perdita dell'olfatto, ma hanno solo circa 2,2-2,6 volte più probabilità di avere febbre, tosse o difficoltà respiratorie, rispetto ai pazienti senza COVID-19.

Alcuni studi hanno suggerito che l'anosmia in COVID-19 differisce dall'anosmia causata da altre infezioni virali, incluso da altri coronavirus.

Ad esempio, i pazienti COVID-19 in genere recuperano il loro olfatto nel corso delle settimane, molto più velocemente dei mesi che possono impiegare per riprendersi dall'anosmia causata da un sottoinsieme di infezioni virali note per danneggiare direttamente i neuroni sensoriali olfattivi.

Inoltre, molti virus causano la perdita temporanea dell'olfatto innescando problemi respiratori superiori come il naso chiuso. Alcuni pazienti COVID-19, tuttavia, manifestano anosmia senza ostruzione nasale.

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Individuazione della vulnerabilità

In questo studio, Datta e colleghi hanno iniziato a capire meglio come viene alterato il senso dell'olfatto nei pazienti COVID-19 individuando i tipi di cellule più vulnerabili all'infezione da SARS-CoV-2.

Hanno iniziato analizzando i set di dati di sequenziamento di singole cellule esistenti e hanno catalogato i geni espressi da centinaia di migliaia di singole cellule nelle cavità nasali superiori di umani, topi e primati non umani.

Il team si è concentrato sul gene ACE2, ampiamente presente nelle cellule del tratto respiratorio umano, che codifica per la principale proteina recettoriale che la SARS-CoV-2 prende di mira per ottenere l'ingresso nelle cellule umane. Hanno anche esaminato un altro gene, TMPRSS2, che codifica per un enzima ritenuto importante per l'ingresso di SARS-CoV-2 nella cellula.

Le analisi hanno rivelato che sia ACE2 che TMPRSS2 sono espressi dalle cellule dell'epitelio olfattivo, un tessuto specializzato nel tetto della cavità nasale responsabile del rilevamento degli odori che ospita neuroni sensoriali olfattivi e una varietà di cellule di supporto.

Nessuno dei due geni, tuttavia, è stato espresso dai neuroni sensoriali olfattivi. Al contrario, questi neuroni esprimevano geni associati alla capacità di altri coronavirus di entrare nelle cellule.

I ricercatori hanno scoperto che due tipi di cellule specifiche nell'epitelio olfattivo esprimevano ACE2 a livelli simili a quelli osservati nelle cellule del tratto respiratorio inferiore, gli obiettivi più comuni di SARS-CoV-2, suggerendo una vulnerabilità alle infezioni.

Questi includevano cellule sustentacolari, che avvolgono i neuroni sensoriali e si pensa che forniscano supporto strutturale e metabolico, e cellule basali, che fungono da cellule staminali che rigenerano l'epitelio olfattivo dopo un danno.

La presenza di proteine ​​codificate da entrambi i geni in queste cellule è stata confermata dall'immunocolorazione.

In ulteriori esperimenti, i ricercatori hanno scoperto che le cellule staminali dell'epitelio olfattivo esprimevano la proteina ACE2 a livelli più alti dopo un danno indotto artificialmente, rispetto alle cellule staminali a riposo. Ciò può suggerire un'ulteriore vulnerabilità della SARS-CoV-2, ma non è chiaro se o quanto questo sia importante per il decorso clinico dell'anosmia nei pazienti con COVID-19, dicono gli autori.

Datta e colleghi hanno anche analizzato l'espressione genica in quasi 50.000 singole cellule nel bulbo olfattivo del topo, la struttura nel cervello anteriore che riceve segnali dai neuroni sensoriali olfattivi ed è responsabile del trattamento iniziale degli odori.

I neuroni nel bulbo olfattivo non esprimevano ACE2.

Il gene e la proteina associata erano presenti solo nelle cellule dei vasi sanguigni, in particolare i periciti, che sono coinvolti nella regolazione della pressione sanguigna, nel mantenimento della barriera emato-encefalica e nelle risposte infiammatorie. Nessun tipo di cellula nel bulbo olfattivo esprimeva il gene TMPRSS2.

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Indizio di perdita dell'odore

Insieme, questi dati suggeriscono che l'anosmia correlata a COVID-19 può derivare da una perdita temporanea della funzione delle cellule di supporto nell'epitelio olfattivo, che provoca indirettamente cambiamenti ai neuroni sensoriali olfattivi, affermano gli autori.

"Tuttavia, non capiamo ancora quali siano questi cambiamenti", ha affermato Datta. "Le cellule sustentacolari sono state in gran parte ignorate e sembra che dobbiamo prestarle attenzione, in modo simile al modo in cui apprezziamo sempre di più il ruolo critico che le cellule gliali svolgono nel cervello."

I risultati offrono anche indizi interessanti su problemi neurologici associati a COVID-19.

Le osservazioni sono coerenti con le ipotesi secondo cui SARS-CoV-2 non infetta direttamente i neuroni ma può invece interferire con la funzione cerebrale influenzando le cellule vascolari nel sistema nervoso, hanno detto gli autori. Ciò richiede ulteriori accertamenti da verificare, hanno aggiunto.

I risultati dello studio ora aiutano ad accelerare gli sforzi per comprendere meglio la perdita dell'olfatto nei pazienti con COVID-19, che a sua volta potrebbe portare a trattamenti per l'anosmia e allo sviluppo di una migliore diagnostica basata sull'olfatto per la malattia.

"L'anosmia sembra un fenomeno curioso, ma può essere devastante per la piccola parte delle persone in cui è persistente", ha detto Datta. "Può avere gravi conseguenze psicologiche e potrebbe essere un grave problema di salute pubblica se abbiamo una popolazione in crescita con perdita permanente dell'olfatto".

Il team spera anche che i dati possano aiutare a spianare la strada a domande sulla progressione della malattia, ad esempio se il naso funge da serbatoio per SARS-CoV-2.

Tali sforzi richiederanno studi in strutture che consentano esperimenti con coronavirus vivo e analisi dei dati dell'autopsia umana, hanno affermato gli autori, che sono ancora difficili da trovare. Tuttavia, lo spirito collaborativo della ricerca scientifica dell'era della pandemia richiede ottimismo.

"Abbiamo iniziato questo lavoro perché il mio laboratorio aveva un paio di set di dati pronti per essere analizzati al momento della pandemia, e abbiamo pubblicato una prestampa iniziale", ha detto Datta. "Quello che è successo dopo è stato fantastico, i ricercatori di tutto il mondo si sono offerti di condividere e unire i loro dati con noi in una sorta di improvvisato consorzio globale. Questo è stato un vero risultato di collaborazione."

 

 Reference:

  1. David H. Brann, Tatsuya Tsukahara, Caleb Weinreb, Marcela Lipovsek, Koen Van den Berge, Boying Gong, Rebecca Chance, Iain C. Macaulay, Hsin-Jung Chou, Russell B. Fletcher, Diya Das, Kelly Street, Hector Roux de Bezieux, Yoon-Gi Choi, Davide Risso, Sandrine Dudoit, Elizabeth Purdom, Jonathan Mill, Ralph Abi Hachem, Hiroaki Matsunami, Darren W. Logan, Bradley J. Goldstein, Matthew S. Grubb, John Ngai, Sandeep Robert Datta. Non-neuronal expression of SARS-CoV-2 entry genes in the olfactory system suggests mechanisms underlying COVID-19-associated anosmia. Science Advances, July 24, 2020; DOI: 10.1126/sciadv.abc5801

 


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Tags: olfatto neuroni coronavirus covid-19

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