Il nuovo target dell'alcool nel cervello

Quando l'alcool entra nel cervello, causa il rilascio di dopamina nei neuroni in una regione specializzata chiamata l'area tegmentale ventrale o VTA, conosciuta anche come il centro del piacere.

La dopamina è un neurotrasmettitore che produce sensazioni di benessere e di dipendenza nel "volerne sempre di più".

Gli scienziati hanno a lungo cercato il luogo in cui avviene il primo passaggio molecolare dell'alcool e nel quale questo causi il rilascio di dopamina nel VTA.
Ora, i ricercatori del Centro per la Ricerca sull'Alcool nell'Epigenetica all'Università dell'Illinois a Chicago hanno riportato nel giornale Neurofarmacologia,
come l'alcool blocchi un canale di potassio chiamato KCNK12 che è situato entro la membrana in cui i neuroni rilasciano la dopamina nella VTA.

Quando il canale di potassio viene bloccato, i neuroni aumentano le loro attività e rilasciano più dopamina. "Il canale KCNK12 ha un ruolo chiave per l'alcool
nello stimolare il rilascio di dopamina in questi neuroni." spiega Mark Brodie, professore di Fisiologia e Biofisica nell'UIC College di Medicina e capo autore
dello studio. "Senza questo canale, l'alcool non può stimolare il rilascio di dopamina, e cosi bere diventerebbe probabilmente meno soddisfacente.

Noi pensiamo che questo canale presenti un target stimolante per creare farmaci che potrebbero potenzialmente aiutare le persone che abusano di alcool a
smettere di bere. Altri farmaci per trattare l'abuso di alcool causano sensazioni di nausea mentre si beve o interferiscono con l'azione dell'alcool
in altre parti del cervello. Farmaci attualmente in commercio riducono l'impatto dell'alcool nel cervello in modo simile ad abbassare il volume allo stereo.

Un farmaco che agisca sul KCNK13 potrebbe differire e risultare in uno spegnimento dello stereo. Se si riuscisse a spegnere, l'alcool non potrebbe più stimolare
il rilascio di dopamina." Brodie ha spiegato che, senza il canale, il VTA dovrebbe essere capace di rilasciare dopamina in presenza di altri stimoli piacevoli,
come una torta al cioccolato. "Questo canale sembra essere specifico per l'effetto dell'alcool nella VTA, perciò la creazione di un farmaco che agisca su di esso
potrebbe mitigare l'effetto dell'alcool nello specifico."

Brodie ed i suoi colleghi hanno usato delle tecniche genetiche per ridurre il KCNK13 nel VTA di topi di circa il 15% rispetto a topi normali. Quando gli veniva permesso di bere alcool, questi bevevano il 20-30% in più rispetto ai topi normali. "Noi crediamo che i topi con minore KCNK13 nel VTA bevano più alcool per avere lo stesso soddisfacimento dall'alcool di topi normali, presumibilmente perchè l'alcool ha innescato un minore rilascio di dopamina nei loro cervelli" spiega Brodie.

In un altro esperimento, i ricercatori hanno esaminato le risposte di neuroni nella regione VTA di topi con minor KCNK13. Quando questi neuroni erano esposti all'alcool, erano il 50% in meno reattivi all'alcool rispetto a quelli di topi normali. Brodie ha immaginato che i cambiamenti quantitativi del canale KCNK13 potrebbero essere la causa della predisposizione di alcune persone ad essere dipendenti dall'alcool. "Se qualcuno ha di natura livelli più bassi in questo canale, per produrre effeti piacevoli dovuti all'uso di alcool, la persona tenderebbe a bere di più e questo potrebbe portare a farla diventare alcolista".

Brodie ed i suoi colleghi continueranno ad investigare il ruole del KCNK13 ed esaminare come la manipolazione selettiva del canale in altre aree cerebrali e in altri
tipi di cellule possa alterare i comportamenti legati all'alcool. "Noi siamo stati i primi a mostrare che il KCNK13 è principalmente il target diretto dell'alcool e
che questo canale è importante per la regolazione del consumo di alcool. Il KCNK13 rappresenta un nuovo target per lo sviluppo di farmaci per l'abuso di alcool,
cosa importante perchè ad oggi ne esistono davvero pochi".

Tratto da ScienceDaily.

(Traduzione ed adattamento a cura del Dottor Claudio Manna).

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