La carenza di vitamina B1 è un fattore chiave nello sviluppo della demenza alcol-correlata

La ricerca ha sviluppato l'ipotesi per la quale i depositi di ferro nel cervello, derivanti dalla carenza di vitamina B1 indotta dall'alcol, possono essere fattori chiave nel declino cognitivo.

Una conseguenza comune del consumo cronicamente elevato di alcol è un declino della funzione cognitiva, che può persino progredire fino a una demenza conclamata. Tuttavia, non comprendiamo ancora appieno come l'alcol danneggi il cervello.

Un gruppo di ricerca guidato da Stephan Listabarth del Dipartimento di Psichiatria e Psicoterapia di MedUni Vienna, Divisione di Psichiatria Sociale, ha ora sviluppato un'ipotesi in base alla quale i depositi di ferro nel cervello, derivanti dalla carenza di vitamina B1 indotta dall'alcol, possono essere considerati fattori chiave in declino cognitivo. Il lavoro è stato ora pubblicato sulla principale rivista Alzheimer's and Dementia.

In Austria, circa il 5% della popolazione è dipendente dall'alcol dall'età di 15 anni in poi. Ciò significa che circa 365.000 persone sono colpite dalle pericolose conseguenze per la salute associate all'elevato consumo di alcol.

Una di queste conseguenze è un declino della funzione cognitiva, in particolare la memoria e l'astrazione. Questo quadro è indicato come demenza alcol-correlata.

Tuttavia, non comprendiamo ancora del tutto l'esatto meccanismo patologico, cioè il modo in cui il cervello viene danneggiato dall'alcol.

I ricercatori Stephan Listabarth, Daniel König e Benjamin Vyssoki del Dipartimento di Psichiatria e Psicoterapia, Divisione di Psichiatria Sociale di MedUni Vienna e Simon Hametner del Dipartimento di Neurologia, Divisione di Neuropatologia e Neurochimica di MedUni Vienna, hanno ora avanzato un'ipotesi plausibile per spiegare il danno cerebrale alcol-indotto: il deterioramento cognitivo è causato da depositi di ferro nel cervello ma la somministrazione di vitamina B1 potrebbe proteggere il cervello da questi depositi.

Sappiamo da varie malattie neurodegenerative che i depositi di ferro nel cervello sono responsabili dei danni ai tessuti nervosi. Questi depositi possono anche essere rilevati in specifiche regioni del cervello (compresi i gangli della base) nelle persone che bevono molto alcol.

L'ipotesi avanzata dagli autori dello studio offre ora anche una spiegazione del motivo per cui i depositi di ferro sono così prevalenti in questo gruppo di pazienti: un elevato consumo di alcol determina livelli elevati di ferro nel sangue e anche una carenza di vitamina B1 (tiamina), che, tra le altre cose, è importante per mantenere la barriera emato-encefalica.

Se queste due situazioni coincidono, più ferro si depositerà all'interno del cervello, portando infine a danni ossidativi ai tessuti.

Questo ruolo recentemente descritto della vitamina B1 in questo processo potrebbe rappresentare un enorme passo avanti nella nostra comprensione dello sviluppo del danno neurologico correlato all'alcol e, in particolare, potrebbe offrire un nuovo punto di attacco per approcci preventivi e terapeutici.

Sarebbe quindi concepibile somministrare in futuro la sostituzione continua della vitamina B1, come misura preventiva.

I ricercatori ritengono che sarebbe utile valutare anche l'uso di farmaci per ridurre i livelli di ferro (es. Chelanti), come già fatto in altre malattie neurodegenerative.

Gli autori del presente lavoro hanno già iniziato a pianificare uno studio clinico prospettico per convalidare la relazione sopra menzionata tra dipendenza da alcol, carenza di vitamina B1 e depositi di ferro cerebrale e per fornire una base per ulteriori ricerche nel campo della demenza alcol correlata nel futuro.

 

Reference:

Stephan Listabarth, Daniel König, Benjamin Vyssoki, Simon Hametner. Does thiamine protect the brain from iron overload and alcohol‐related dementia? Alzheimer's & Dementia, 2020; DOI: 10.1002/alz.12146

 

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