Epilessia: relazione triangolare cerebrale

Quando si verifica una crisi epilettica nel cervello, i neuroni perdono il loro solito schema e scaricano ad un ritmo troppo veloce.

La causa è un complesso gioco di vari fattori. I ricecatori dell' University of Bonn hanno scoperto che il ruolo importante della subunità del canale del calcio ausiliario α2δ4 (alpha2delta4) gioca un ruolo centrale tra i neuroni, un pezzo del puzzle che è decisivo nello sviluppo di epilessia e rappresenta un probabile punto di partenza per la terapia. I risultati sono stati riportati sulla rivista The Journal of Neuroscience.

Durante una crisi epilettica, i neuroni scaricano simultaneamente in un ritmo molto veloce, come se nel cervello ci fosse un temporale. A causa dei cambiamenti nel cervello, una crisi breve può trasformarsi in epilessia cronica a lungo termine. "La ricerca di nuove terapie è soprattutto qualla di prevenire lo sviluppo graduale di tali tipi di crisi", ha spiegato il Prof. Dr. Albert J. Becker del Institute of Neuropathology presso l'University Hospital Bonn (UKB). Quando si verifica un attacco epilettico, i geni e la loro regolazione sono inoltre coinvolti.

Come hanno dimostrato gli scienziati dell'Università di Bonn diversi anni fa, il fattore di trascrizione Early growth response 1 (Egr1) sovraregola i canali del calcio nelle cellule nervose. Il calcio può quindi fluire sempre più nei pori dei canali delle cellule nervose. Questo fa sì che inizino a scaricare all'unisono - inizia così un attacco epilettico. "Tuttavia, come abbiamo ora scoperto, il processo è molto più complesso," ha affermato la Dr.ssa  Karen M. J. van Loo, ricercatrice presso la UKB. "Ci sono altri fattori coinvolti."

I ricercatori hanno poi osservato l'interazione dei fattori epilettici nel tessuto umano ottenuto durante la rimozione chirurgica dei focolai epilettici dal cervello dei pazienti e nei topi. L'obiettivo principale è sulla relazione triangolare del fattore di trascrizione Egr1, già noto, e sui pori specifici del canale del calcio Cav3.2 e α2δ4 (alfa2delta4). "Soprattutto il ruolo di α2δ4 è stato finora sottovalutato." Sovra-regolando il fattore di trascrizione nei topi, gli scienziati hanno assicurato che le loro cellule nervose producessero molto più α2δ4 nel cervello.

"Maggiore era la concentrazione di α2δ4 più alta era la tendenza ad avere convulsioni" ha spiegato in sintesi la Dr.ssa Susanne Schoch-McGovern dell'Institute of Neuropathology presso l'University Hospital Bonn. Questa connessione è stata anche confermata da indagini che hanno utilizzato il tessuto cerebrale umano. I neuroni normalmente si proteggono da un attacco epilettico attraverso un ritmo stabile. Se α2δ4 è sovraregolato, il sistema di frenatura antibloccaggio nella rete di neuroni fallisce: Il solito ritmo delle cellule nervose sfugge alla sincronizzazione e accelera - un attacco epilettico è quindi imminente.

"Non è sufficiente guardare singole molecole nel cervello per capire l'insorgenza di un attacco epilettico", ha affermato la Dr.ssa Karen van Loo. "Piuttosto, l'intero network deve essere considerato."

Gli scienziati considerano i pori del canale del calcio α2δ4 e Cav3.2 in combinazione con il fattore di trascrizione Egr1 essere un approccio terapeutico promettente per inibire potenzialmente l'insorgenza di epilessie. "Ma è ancora necessaria una ricerca intensiva", come sottolineato da Susanne Schoch-McGovern.

Tratto da Science Daily

(Traduzione ed adattamento a cura della Dottoressa Giulia Inglese)

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